Физические факторы, провоцирующие сенсорные и двигательные нарушения
К таким факторам относят:
- Электромагнитные излучения
- Ионизирующая радиация
- Вибрации
- Электрический ток
- Воздействие высоких и низких температур
- Механические травмы
К примеру, при общем или местном переохлаждении скорость обменных процессов в клетках снижается, соответственно ухудшается их способность генерировать потенциал действия и проводить его далее по нервным отросткам.
Сенсорные и двигательные нарушения возможны в случае воздействия слишком высоких температур, например, при лихорадке или перегревании обмен веществ в организме повышается, процессы повреждения компонентов НС с сопутствующим развитием запредельного торможения и истощения их энергетических ресурсов усиливаются.
Сенсорные и двигательные нарушения могут спровоцировать естественного или синтетического происхождения токсические вещества. Выделяют группу нейротропных токсических веществ, способных выборочно ускорять биоэнергетический процесс в клетках, нарушать нормальные механизмы образования, выделения, транспорта и метаболизма нейромедиаторов.
Сенсорные и двигательные нарушения наблюдаются также при изменении в крови концентраций ионов и электролитов водорода. Такие процессы характерны для голодания, когда организм не получает необходимое ему количество витаминов, в особенности витаминов группы В.
Сенсорные и двигательные функции НС могут давать сбой при патологических нарушениях работы эндокринных желез.
Следует обратить особое внимание на особенности работы НС в связи с возрастным фактором. Ранее предполагалось, что с 25-ти летнего возраста в организме человека постепенно начинает отмирать определенное количество нервных клеток. На сегодняшний день установлено, что они не отмирают, а подвергаются атрофии. Таким образом, с возрастом масса мозга снижается. В разных зонах процесс уменьшения массы нейронов начинается в разное время и протекает с неодинаковой скоростью.
К сенсорным и двигательным нарушениям могут приводить реакции организма на некоторые социальные факторы. К примеру, нарушения провоцируют сильные эмоциональные стрессы – спонтанные или хронические. Человек может годами накапливать неудовлетворенность своим социальным статусом, внешностью, быть слишком восприимчив к критике окружающих людей.
Негативно сказывается чрезмерное умственное напряжение. Часто возникающие или длительно существующие конфликтные ситуации, а также интенсивная умственная деятельность без должного периода отдыха могут послужить причиной нарушениям работы эмоциональных центров, развития невротических состояний, а также психических заболеваний.
Причиной сенсорных и двигательных нарушений может служить генетический фактор. Наследственные патологии проявляются нарушением метаболизма в определенных группах нейронов, а также недоразвитием отдельных структур нервной системы. Наследственные заболевания могут носить и вторичный характер. Например, первичным нарушением при фенилкетонурии является нарушение обмена фенилаланина, а вторичным – нарушение работы нервной системы ввиду интоксикации продуктами возбужденного обмена этой аминокислоты.
Сенсорные и двигательные нарушения могут быть вызваны патологическими процессами, протекающими в организме – воспалениями, местным нарушением кровообращения, новообразованиями. Воспаление периферических нервных проводников вызывает нарушения чувствительности и деятельности внутренних органов.
Воспаление клеток центральной нервной системы, как правило, локализуется в мозговых оболочках. Следствием служат нарушения мозгового кровообращения, оттока спинномозговой жидкости, повышение внутричерепного давления. Подобного рода нарушения могут спровоцировать развитие энцефалита.
В качестве патогенеза двигательных и сенсорных нарушений хорошо изучены только механизмы нарушения в нейронах. К ним относят потерю клеткой способности генерировать потенциал действия, проводить его по отросткам, поддерживать необходимую величину мембранного потенциала.
Функциональные возможности НС определяются возможностью ее клеток взаимодействовать между собой. В определенных отделах мозга один нейрон способен формировать до 2 млн контактов с другими нервными клетками. В ходе протекания различных патологических процессов в организме человека происходит снижение количества межнейронных контактов, что является причиной нарушений нормальной системы.
Одним из звеньев в патогенезе разладов двигательных и сенсорных функций нервной системы выступают нарушения образования, распада и выделения медиаторов.
Нарушение функций медиаторов и нервных клеток
К основным функциям НС относят:
- Генерирование потенциала действия
- Проведение по нервным волокнам возбуждения
- Передача возбуждения другим клеткам – железистым, нервным, мышечным
Обеспечивается нормальное функционирование нейронов за счет протекающих в нем обменных процессов. В нейроне в процессе метаболизма создается ассиметричное распределение ионов внутри и на поверхности клетки, определяющее в свою очередь потенциал действия и потенциал покоя. За счет обменных процессов энергия поставляется натриевому насосу, который крайне активно преодолевает на мембране электрохимический градиент Na+. Из этого напрашивается вывод, что все процессы и вещества, повышающие метаболизм и ведущие к уменьшению продуцирования энергии в нервной клетке, резко снижают возбуждаемость нейронов. Речь идет об отравлениях динитрофенолом, азидами, цианидами, а также гипоксии.
Степень функциональных возможностей нейрона варьирует с изменениями концентрации 1 и 2-валентных ионов в окружающей среде. Способность к возбуждению нейрон целиком теряет в среде, полностью лишенной Na+. К+ и Са 2+ также значительно влияют на величину мембранного потенциала.
Неспособность волокон НС проводить возбуждение наблюдается в случае развития дистрофических нарушений в миелиновой оболочке, воспаления, охлаждения нерва или его сдавливания, гипоксии, под действием отравляющих веществ.
Когда происходит сильное повреждение нерва, сопровождающееся потерей его связи с телом нейрона, он подвергается дегенерации, то есть прекращается транспорт веществ и аксоплазматический ток. Спустя одни сутки после повреждения нерва начинает отходить от узлов нервного волокна миелин. Затем он собирается в крупные капли, которые в свою очередь со временем рассасываются. Фрагментации поддаются нейрофибриллы. Вследствие таких нарушений структуры нерва от него остаются лишь узкие трубочки, состоящие из нейролемоцитов. Спустя несколько дней с начала дегенерации нерва он теряет возбудимость. В дальнейшем отростки нейролемоцитов проникают в синаптическую щель, отделяют терминалы от постсинаптической мембраны и фагоцитируют их.
